为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，果糖代谢与人体代谢调控的港城肝癌研究 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，意味着由实验室发现走到病人身上的过程，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，更显著 。但这项改变在果糖存在下 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，却愈来愈难将其彻底分解 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，其代谢机制复杂多变。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，反而可以抑制其生长 ，与其抗氧化特性无关 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，这项发现的意义 ，随着肝癌病情发展 ，
最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，由于依布硒已进入临床试验，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，加强抑制肿瘤的效果 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。依布硒原本已知具抗氧化特性
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑
，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2、也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，由于ALDOB缺失，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下
，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素
，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水
。研究团队发现 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，可以产生截然不同的影响 ，
团队进一步发现 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，一旦受抑制 ，其作用模式与F1P相似 。
尹教授表示：“多年来 ，
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